Demenz

Göttinger Wissenschaftler entwickeln Impfung gegen Alzheimer

Ein neuer Ansatz zur passiven Immunisierung und Diagnose hält die Entwicklung der Krankheit auf

Alzheimer-Forschern ist es gelungen, die Krankheit in ihrem Verlauf zumindest anzuhalten. Das ist das Ergebnis einer Reihe von Versuchen an Mäusen, das die Forscher Prof. Thomas Bayer und Oliver Wirth der Abteilung Psychiatrie und Psychotherapie an der Universitätsmedizin Göttingen durchführten. Als Wirkstoff setzen sie einen neu entwickelten Antikörper ein.

Der Wirkstoffe setzt bei einer besonderen Molekülstruktur an, die das Eiweiß „Pyroglutamat-Abeta“ ausbildet. „Dieses Eiweiß haben die Göttinger Forscher als eigentlichen „Übeltäter“ ausgemacht“, so die Pressemitteilung der Universität. Die Forscher haben herausgefunden, dass sich mit dem neuen Wirkstoff die zerstörerische Kraft dieses Eiweißes stoppen lässt.

Neu an dem Ansatz ist, dass diese Antikörper nicht auf die Eiweißablagerungen im Gehirn abzielen. Bislang gingen Wissenschaftler davon aus, dass diese „sogenannten Plaques“ für die Krankheit verantwortlich sind. Ob aber diese Alzheimer-typischen Eiweißablagerungen, die sich außerhalb der Nervenzellen bilden, Auslöser oder Symptom der Krankheit sind, wird in Fachkreisen kontrovers diskutiert.

Aufklärung brachte die sogenannte Nonnenstudie, in der 600 Nonnen in den USA regelmäßig neuropsychologisch getestet wurden. Einige von ihnen bekamen Alzheimer. Überraschend für die Wissenschaftler war jedoch, dass sich auch bei den Nonnen, deren Wahrnehmung und Lernfähigkeit normal waren, viele „Plaques“ im Gehirn befanden. „Wir gehen davon aus, dass Plaques eine Art Mülleiner für das giftige Abeta-Eiweiß sind. Man sollte die Entstehung bekämpfen, aber wenn sie schon vorhanden sind, ist es therapeutisch sinnvoller sie in Ruhe zu lassen“, erklärt Prof. Bayer den neuen wissenschaftlichen Ansatz. Den Forschern war es schon früher gelungen, nachzuweisen, dass entgegen bisherigen Annahmen nicht die Plaques den Tod der Nervenzellen auslösen. Vielmehr setzt der Prozess bereits viel früher und im Inneren der Nervenzellen an.

Das internationale Konsortium um Prof. Bayer entdeckte eine neuartige Struktur des Pyroglutamat-Abeta-Peptids und entwickelte spezifische Antikörper dagegen. „Diese Antikörper sind weltweit die ersten, die eine lösliche, besonders toxische Abeta-Variante erkennen“, so Bayer. Diese neuen Antikörper spüren besonders giftige Verklumpungen von Pyroglutamat-Abeta, so genannte „Oligomere“ auf. Diese häufen sich im Gehirn von Alzheimer-Patienten vor allem in Nervenzellen und Blutgefäßen an. Die Forscher vermuten, dass das zu einer Schädigung der Blutgefäße führt, so dass die Oligomere nicht mehr aus dem Gehirn abfließen können. „Wir können feststellen, dass die Spiegel der Oligomere im Blut von gesunden Personen hoch sind. Bei Alzheimer-Patienten lassen sich nur niedrige Oligomere-Spiegel im Blut finden, dafür sind sie im Gehirn aber viel höher“, so Wirth. Damit dienen die Oligomere als „Biomarker für die Diagnose von Alzheimer im Blut und im Gehirn“.

Die passive Immunisierung, durch die Oligomer-spezifischen Antikörper war bei den Tiermodellen wirksam. Sie binden die giftigen Oligomere und machen sie dadurch unschädlich. „Mit dieser Form der passiven Impfung können wir vermutlich keine Heilung erreichen, aber unsere Forschungsergebnisse zeigen, dass die Antikörper offenbar das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit stoppen, so Prof. Bayer.

Weltweit sind rund 35 Millionen Menschen von der häufigsten Form der Demenzerkrankung betroffen. Bei der Krankheit wird das Gehirn durch das Absterben von Nervenzellen immer weiter geschädigt.

 

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