Studie

Fettsenker erhöhen Risiko, an Diabetes mellitus zu erkranken!

Eine Forschergruppe aus Rochester/Minnesota entdeckte bei der Auswertung einer dreijährigen Studie, dass postmenopausale Frauen ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Diabetes mellitus haben, wenn diese ein Statin zur Fettsenkung einnahmen.

Patienten mit erhöhten Cholesterinwerten bekommen regelmäßig vom Hausarzt ein Medikament zur Senkung dieser Fettwerte. In den meisten Fällen wird dabei ein Statin verordnet. Cholesterinsenkung reduziert das Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Bei hohen LDL-Cholesterinwerten lohnt sich demnach die Einnahme der rezeptierten Medikamente.

Nun hat die Wissenschaftlergruppe von Annie Culver vom Rochester Methodist Hospital der Mayo Clinic Rochester eine interessante und alarmierende Studie veröffentlicht. Die Ergebnisse erschienen in den Archives of Internal Medicine (doi:10.1001/archinternmed.2011.625). Das Fazit der Studie ist, dass postmenopausale Frauen unter einer Statintherapie ein erhöhtes Risiko haben, an Diabetes mellitus Typ-2 zu erkranken.

Der Typ-2 Diabetes ist eine Erkrankung des Zuckerstoffwechsels bei Erwachsenen. Er ist erworben und wird auch als nicht insulinpflichtige Form des Diabetes bezeichnet. Im Gegensatz dazu besteht beim Diabetes mellitus Typ-1 von Beginn an eine Insulinpflicht. Zudem tritt die Typ-1 Form bereits im Kindesalter auf.

In der Studie von Annie Culvers Forschungsgruppe wurden Daten von 153.840 Frauen ohne Diabetes mellitus-Erkrankung ausgewertet. Zu Beginn der Studie nahmen 7,04 Prozent der Frauen im Durchschnittsalter von 63,2 Jahren bereits ein Statin ein. Im Verlauf entwickelten 10.242 Frauen (6,66%) einen Diabetes mellitus Typ-2.

Die Wissenschaftler entdeckten im Rahmen der dreijährigen Studie, dass das Risiko vor allem für diejenigen Frauen am höchsten war, die vor Studienbeginn bereits ein Statin regelmäßig einnahmen. Welches Statin eingenommen wurde, war dabei irrelevant.

Statine werden weltweit zur Behandlung der Hypercholesterinämie (Cholesterinerhöhung im Blut) eingesetzt, daher werden weitere Studien zur Validierung dieser Ergebnisse erwartet. Vorerst empfehlen die Forscher die Fortsetzung der Statineinnahme bei Hochrisikopatienten, da Statine das kardiovaskuläre Risiko insgesamt senken können. Hier bedarf es vor allem der Aufklärung der Patienten und gemeinsamen Entscheidung nach Risiko-Nutzen-Abwägung.

Jedes Medikament hat Nebenwirkungen! Unabhängig von den Medikamenten lässt sich das kardiovaskuläre Risiko bereits durch allgemeine Maßnahmen reduzieren. Hierzu gehören regelmäßige Bewegung, Rauchabstinenz, maßvolle gesunde Ernährung, Gewichtsreduktion und Stressminimierung. Wer sich daran hält, kann sich sehr wahrscheinlich jegliche medikamentöse Therapien sparen.

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  1. Jede Senkung des Cholesterin-Spiegels führt zu einer Schwächung der geordneten Zellen des Immunsystems und kann zu schweren Krankheitserscheinungen führen, da Cholesterin die Zellfunktionen steuert und die Grundsubstanz aller Zellen bildet, so Prof. Dr. med. Walter Hartenbach seit langem in seinem Buch „Die Cholesterin – Lüge – das Märchen vom falschen Fett“, ein Herz- und Gefäß-Chirurg mit tausdenden selbst durchgeführter Gefäß-Operationen – der im übrigen dabei festgestellt hat, dass Cholesterin-Einlagerungen in den Gefäßen maximal 1 (ein) % betragen und für die Entwicklung einer Arteriosklerose, eines Herzinfarkts und eines Schlaganfalls überhaupt keine Rolle spielen.
    Cholesterin ist der Stoff, der die Lebensdauer und ordnungsgemäße Teilung der Zellen garantiert und so auch vor krebsiger Entartung schützt. Dadurch wird das Leben in allen Bereichen reguliert und stabilisiert.
    Cortisol, das sich aus Cholesterin entwickelt, ist das dominierende Energie liefernde Steroid- /Nebennieren- /Stresshormon. Cortisol stellt den wesentlichen Faktor zur Sicherstellung des energetischen Potentials an Glukose dar und stabilisiert u. a. die Herz- und Kreislauffunktion und schützt vor überschießender Zellwucherung (krebsiger Entartung).
    Eine Senkung des Cholesterinspiegels mit der automatisch dadurch ausgelösten Senkung des Cortisol führt zunächst zu Müdigkeit, dann zu Blutdruckabfall und Abnehmen der Leistungskraft bis hin zur völligen Erschöpfung. Zu wenig Cortisol führt über ein Absinken des Blutzuckers zu Muskelschwäche, Zittern und häufig tödlichem Koma (Hartenbach 30. Auflage S. 67).

    Es ist schon bemerkenswert dass langjährige unterdrückte Erkenntnisse von Prof. Dr. med. Hartenbach u. a. ( die lukrativste Einnahmequelle! der Pharma-Industrie lässt grüßen ! -) nach und nach sogen. „Neue Erkenntnisse“ „entdeckt“ und als solche groß gefeiert werden:
    wie z. B. auch Obige – zögerlich abwartend -.

    – Des weiteren auch z.. B. das Nachfolgende aus
    netdoktor.de

    “ STATINE RAUBEN LEISTUNGSKRAFT“:
    Erhöhtes Cholesterin: Statine rauben Leistungskraft
    München (netdoktor.de) – Medikamente gegen erhöhte Blutfettwerte werden jeden Tag millionenfach verschrieben. Nun deckten Forscher eine bislang kaum beachtete Nebenwirkung der Statine auf: Die Medikamente rauben den Patienten die körperliche Energie und lassen ihre Muskeln schneller ermüden. „Körperliche Energie ist aber essenziell für die Lebensqualität“, erklärt Beatrice Colomb, die Leiterin der Studie.
    Ein Forscherteam der University of California in San Diego/USA hatte 1.016 Männer und Frauen entweder mit einem Statin oder einem Scheinmedikament (Placebo) behandelt. Alle Probanden waren gesund – bis auf die erhöhten Cholesterinwerte. Getestet wurden die beiden gängigen Wirkstoffe Simvastatin (20 Milligramm pro Tag) und Pravastatin (40 Milligramm pro Tag). Personen, die ein Statin einnahmen, berichteten häufiger von schwindender Körperkraft und schneller Ermüdung bei Anstrengungen als die Placebogruppe. Der Leistungseinbruch war statistisch signifikant und bei Frauen ausgeprägter als bei Männern. Ärzte, die Nutzen und Risiko einer Behandlung abwägen, sollten diese Nebenwirkung der Statine im Hinterkopf haben, bevor sie zum Rezeptblock greifen, raten die Forscher.
    Immer wieder hatten Sportler mit familiärer Hypercholesterinämie, also erblich bedingt erhöhten Blutfettwerten, von Muskelschmerzen beim Sporttraining berichtet, solange sie ein Statin einnahmen – dieser Zusammenhang war bislang aber nie systematisch untersucht worden. (nb)
    Quelle: Golomb, B. et al.: Effects of Statins on Energy and Fatigue With Exertion: Results From a Randomized Controlled Trial. Arch Intern Med. 2012;():1-2. doi:10.1001/archinternmed.2012.2171

    Weitere Anmerkung von mir (Claus Heed):
    Das Vorstehende (aus netdoktor.de) muss natürlich auch in den Fällen medikamentöser Cholesterinsenkung gelten, die völlig unnütz ist, da der Cholesteringehalt im Blut weitgehend durch die Leber reguliert wird, die ihre Produktion je nach Bedarf steigert oder senkt und stets auf ihren Ausgangswert zurückkehrt.

    Trotz unzureichender Erklärung des HDL- und des LDL-Lipoproteins, die auch bewusst nicht gegeben wird, wird die Vorstellung erweckt, dass 2 verschiedene Cholesterine vorliegen. Unterschiedliche Cholesterine aber gibt es nicht. Es gibt lediglich
    2 verschiedene Transportsysteme: einmal das weniger benötigte HDL-Lipoprotein,und das wichtige LDL-Lipoprotein,welches u . a. die Aufgabe hat, das in der Leber gebildete Cholesterin den Billiarden von Zellen für Funktion und Wachstum der Zellen zur Verfügung zu stellen. Das in der Leber gebildete Cholesterin bildet u. a. die Grundsubstanz für die den gesamten Stoffwechsel regulierenden Steroidhormone, die Mitochondrien, Vit. D 3, die Gallensäuren und Membranen aller Zellen zur Sicherstellung ihrer Funktion und ihres Wachstums.
    Den LDL-Lipoprotein-Cholesterin-Komplex als schlechtes (BÖSES) Cholesterin zu bezeichnen, ist absurd und ein Zeichen totaler Unkenntnis der Wertigkeit des Cholesterins und der von ihm abhängigen Stoffwechselvorgänge (so überzeugend Prof. Dr. med. Hartenbach).
    Im übrigen hat jede Zelle des menschlichen Organismus einen Rezeptor für das in der Leber gebildete Cholesterin, so dass sie in der Lage ist, das für sie bestimmte Cholesterin aufzunehmen und ins Zellinnere zu befördern. Im Zellinneren wird das Cholesterin dann herausgelöst, wo es dringend für die Mitochondrien, für Funktion und Wachstum der Zellen und für das Abdichten der Zellwänden und für die vielfältigen anderen Funktionen der Zellwände benötigt wird.
    92 % des Cholesterins sind in den Zellen verankert. Obwohl jede Zelle fortlaufend für den Erhalt ihres Lebens und ihrer Funktion Cholesterin benötigt und den Grundstoff für einige unserer wichtigsten Hormone bildet, scheint dies die Vertreter der Lipid-Hypothese wenig oder gar nicht zu scheren.

    Wie schreibt Prof. Dr. med. Hartenbach:
    Das Wissen der Ärzte um die wichtigsten Stoffwechselvorgänge der aus Cholesterin sich bildenden Substanzen und der sich daraus entwickelnden Veränderungen im Eiweiß-, Hormon-, Mineral- und Vitaminhaushalt fehlt den Ärzten VÖLLIG.
    Auf die bestätigenden Aussagen namhafter Wissenschaftler der Weltliteratur a. a. O. sei diesem Zusammenhang hingewiesen.

    Claus Heed
    P.S zu o.a. Bericht.: Eine HYPERCHOLESTERINÄMIE entwickelt sich nur bei erblicher Fehlanlage des GESAMTEN Zellsystems, die in einem REZEPTORMANGEL für das LDL-Lipoprotein besteht. Die Zellen sind dadurch nicht in der Lage, das angebotene Cholesterin in der für sie erforderlichen Menge aufzunehmen. In einem solchen Falle Statine zu geben macht wenig Sinn, da der Rezeptormangel weiter bestehen bleibt und lediglich ein Leberschaden ausgelöst wird, durch den eine Minderung der Cholesterinproduktion erreicht wird, was den Einsatz dieser Präparate gefährlich macht.