Grippe

Influenza: Körpereigenes Molekül macht krank

Mediziner haben ein neues Grippemittel entdeckt, welches körpereigene Botenstoffe gezielt ausschaltet. Damit könne bei schwerkranken Patienten für eine erfolgreichere Behandlung wertvolle Zeit gewonnen werden, die richtigen Antibiotika auszuwählen.

Forscher des Helmholtz-Zentrums für Infektionsforschung (HZI) haben ein körpereigenes Molekül entdeckt, dass die Immunabwehr während einer Grippeerkrankung zusätzlich schwächt. Das Molekül mit dem Namen TLR7 trägt normalerweise dazu bei, Viren anhand ihres Erbguts zu erkennen. Bei Grippeinfektionen bewirkt es jedoch zusätzlich eine Schwächung der Abwehr. Die Fresszellen können dann weniger Bakterien an sich binden, so dass die Anfälligkeit für andere Krankheiten steigt.

Als Folge der gehemmten Immunabwehr können sogenannte Superinfektionen entstehen. Darunter versteht man den gleichzeitigen Befall des Körpers mit Grippeviren und Bakterien. Kommt es zu einer Superinfektion, kann diese den Krankheitsverlauf negativ beeinflussen. Eine häufige Folge des zusätzlichen Bakterienbefalls besteht unter anderem im Auftreten von Lungenentzündungen. In der Geschichte war es immer wieder zu großen Grippeepidemien gekommen, die Millionen von Menschen das Leben kosteten. Während der spanischen Grippe von 1918-1920 ging die Todesursache von mehr als der Hälfte der Opfer auf einen zusätzlichen Bakterienbefall zurück.

Jedes Jahr kommt es in den Wintermonaten zu Grippewellen in Deutschland. Besonders aggressive Erreger können sich zu Epidemien ausweiten. Letztmals warnte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) 2009 vor einer weltweiten Verbreitung von Influenzaviren. (Foto: Wikimedia/Hello32020)

Jedes Jahr kommt es in den Wintermonaten zu Grippewellen in Deutschland. Besonders aggressive Erreger können sich zu Epidemien ausweiten. Letztmals warnte die Weltgesundheitsorganisation (WHO) 2009 vor einer weltweiten Verbreitung von Influenzaviren. (Foto: Wikimedia/Hello32020)

Den Wissenschaftlern des HZI ging es bei ihren Forschungen darum, den Zusammenhang von Grippeerkrankungen und dem vermehrten Auftreten von bakteriellen Infekten zu ergründen. Im Mittelpunkt ihrer Untersuchungen stand das Molekül TLR7, das in verschiedenen Körperzellen vorkommt. Bei Tests mit Mäusen stellten die Forscher fest, dass bei fehlendem TLR7 größere Mengen an Bakterien bewältigt werden konnten. „Ohne TLR7 dauert es länger, bis die Mäuse den kritischen Punkt erreichen, an dem sie mit der Bakterieninfektion nicht mehr zurechtkommen”, erklärt Dunja Bruder, die Leiterin der Forschungsgruppe Immunregulation am HZI, die Beobachtungen.

Die Forscher gehen davon aus, dass die von TLR7 ausgelöste Reaktion in direktem Zusammenhang mit einem schon früher entdeckten Signalstoff namens IFN Gamma steht. Von diesem war bereits bekannt, dass er die Abwehrkraft des Immunsystems negativ beeinflusst. Die Tests mit den Mäusen scheinen das zu bestätigen. So fand man bei Mäusen ohne TLR7 auch weniger IFN gamma. Eine Ausschaltung von TLR7 wäre daher auf den ersten Blick geeignet, um die Bakterienabwehr während einer Grippe zu verbessern. Doch könnte das „ungeahnte Folgen haben, da TLR7 und IFN gamma Teile des eng regulierten immunologischen Netzwerks sind”, gibt der ehemalige Leiter der Studie, Matthias Gunzer, zu bedenken.

Dennoch äußert sich Dunja Bruder zuversichtlich über einen möglichen medizinischen Einsatz. Eine Ausschaltung von TLR7 könne Bakterieninfektionen zwar nicht verhindern, doch „ohne TLR7 dauert es länger, bis sich die Bakterien im Blut ausbreiten”, so Bruder. Damit könnte bei schwerkranken Patienten wertvolle Zeit gewonnen werden. „Denn je mehr Zeit die Ärzte haben, die richtigen Antibiotika auszuwählen, desto besser sind die Chancen für eine erfolgreiche Behandlung”, erklärt die Immunologin.

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